IMG Investor Dnes Bloombergtv Bulgaria On Air Gol Tialoto Az-jenata Puls Teenproblem Automedia Imoti.net Rabota Az-deteto Blog Start Posoka Boec

Наднорменото тегло се дължи на мутирал ген

28 ноември 2013 13 20

Генна мутация „програмира“ някои хора да ядат повече и да се движат по-малко

Снимка: Dreamstime

Снимка: Dreamstime

Дори да прекарвате необходимите часове във фитнеса, това може да не е достатъчно, за да имате хубава фигура. Безспорно физическото движение има голямо значение за начина, по който човек изглежда, но гените също оказват силно влияние, сочи ново проучване.

Учени смятат, че девет от десет души дължат наднорменото си тегло на своите гени. Според изследователите „генът на мазнините“ е толкова силен, че когато мутира, прави мишките два пъти по-дебели и предразположени към диабет. Наблюдавайки само едно семейство, учените са успели да определят кой точно е дефектният ген.

Той се нарича CEP19 и подпомага затлъстяването. Екип от Медицинското училище в САЩ установи, че „изключването“ на този ген кара мишките да искат да се хранят повече и да горят по-малко калории. Учените смятат, че „генът на мазнините“ играе жизненоважна роля в определянето на апетита и нивото на енергия.

Това означава, че когато CEP19 функционира правилно, той помага на хората да останат слаби. Въпреки това, когато генът мутира, той може да накара нивата на енергия да спаднат рязко, което от своя страна увеличава апетита и води до затлъстяване.

„Този ген присъства не само при хората и мишките, но също така и при най-простото едноклетъчно животно“, споделя генетикът доктор Джон Мартигнети. Според него природата счита наличието на CEP19 за толкова важно, че той се е запазил над 700 милиона години.

Изследователите смятат, че терапии за „съживяване“ на гена могат да помогнат на хората да се преборят със затлъстяването и да предотвратят развитието на диабет. Известно е, че затлъстяването е световна епидемия, която засяга почти всички области на човешкото здраве, включително сърдечносъдови заболявания и рак, пише вестник Daily Mail.

Автор на статията:
Милена Алексиева

КоментариКоментари